O que está realmente a limitar a tua performance?

A fadiga é um fenómeno complexo, multifatorial e subjetivo, definido como uma diminuição da capacidade de realizar atividades físicas e/ou mentais, causada por esforço excessivo ou doença (Lima et al., 2018; Mota et al., 2005). Historicamente, a fadiga foi dividida em componentes central e periférico, mas atualmente reconhece-se também a fadiga mental e a fadiga neuromuscular como conceitos inter-relacionados (Lima et al., 2018; Boyas & Guével, 2011). Abaixo, explico cada tipo detalhadamente.

Fadiga Central

A fadiga central é definida como uma redução progressiva, induzida pelo exercício, através da ativação voluntária do músculo, ou seja, uma diminuição da capacidade do sistema nervoso central (SNC) em recrutar e ativar as unidades motoras (UM) de forma adequada (Lima et al., 2018; Boyas & Guével, 2011; Enoka, 1995). São conhecidos três mecanismos:

Mecanismos Supraspinais – A fadiga central pode originar-se em estruturas supraspinais (córtex motor) e espinais. Estudos com estimulação magnética transcraniana (TMS) demonstraram que durante contrações sustentadas, há uma diminuição da excitação fornecida pelo córtex motor, contribuindo com até 25% da perda de força em contrações máximas e com cerca de 40-65% em contrações submáximas de baixa intensidade (Boyas & Guével, 2011; Enoka, 1995).

Neurotransmissores – O principal mecanismo bioquímico proposto envolve a serotonina (5-HT). Durante a prática de exercício prolongado, há um aumento da razão triptofano livre/aminoácidos de cadeia ramificada (BCAA) no plasma, o que permite maior entrada de triptofano no cérebro e, consequentemente, maior síntese de serotonina, um neurotransmissor inibitório associado à sonolência, letargia e sensação de fadiga (Lima et al., 2018; Zając et al., 2015). Porém, são conhecidos outros neurotransmissores como dopamina, noradrenalina e adenosina que também estão implicados (Van Cutsem et al., 2017; Zając et al., 2015).

Aferências Musculares – As fibras aferentes dos grupos III e IV (metabossensíveis e nociceptivas) enviam sinais ao SNC sobre o estado bioquímico e metabólico do músculo em fadiga, inibindo a ativação voluntária em níveis supraspinais e espinais (Carroll et al., 2017; Boyas & Guével, 2011). Quando a recuperação muscular é impedida por isquemia após o exercício, a fadiga central persiste, evidenciando o papel crucial dessas aferências (Carroll et al., 2017).

Contudo, há autores que defendem a existência de outros fatores adicionais:

• Redução do fluxo sanguíneo cerebral e da razão O₂/glicose no SNC (Lima et al., 2018);

• Elevação da temperatura hipotalâmica (hipertermia), que reduz o drive neural (Lima et al., 2018);

• Acumulação de amónia cerebral, que pode afetar a transmissão sináptica Zając et al., 2015; Boyas & Guével, 2011).

Fadiga Periférica

A fadiga periférica refere-se à diminuição da capacidade de produção de força devido a alterações que ocorrem distalmente à junção neuromuscular, ou seja, no próprio músculo (Lima et al., 2018; Carroll et al., 2017; Boyas & Guével, 2011). Havendo três explicações para o surgimento da fadiga periférica.

Mecanismos ao nível do sarcolema e dos túbulos T – Durante o exercício, o desequilíbrio iónico (isto é, acúmulo de K⁺ extracelular e redução de Na⁺) compromete a propagação do potencial de ação pelo sarcolema e pelos túbulos T, reduzindo a excitabilidade da membrana e a libertação de cálcio (Ca²⁺) pelo retículo sarcoplasmático (Lima et al., 2018; Boyas & Guével, 2011).

Alterações no cálcio (Ca²⁺) – O Ca²⁺ é essencial para o acoplamento excitação-contração. Durante a fadiga, há a redução da libertação de Ca²⁺ pelo retículo sarcoplasmático, devido ao acúmulo de fosfato inorgânico (Pi) que se precipita com o Ca²⁺ (Boyas & Guével, 2011), e queda da sensibilidade dos miofilamentos ao Ca²⁺, causada pelo fosfato inorgânico (Pi) e pela acidose intracelular (Boyas & Guével, 2011).

Metabolismo energético e acumulação de metabolitos:

1. Fosfato inorgânico (Pi): acumula-se pela hidrólise de ATP e fosfocreatina, inibindo a interação das pontes cruzadas de actina-miosina (Boyas & Guével, 2011);

2. Iões H⁺ (acidose): embora por muito tempo considerada a principal causa de fadiga, evidências recentes mostram que, em temperaturas fisiológicas, o seu efeito é limitado (Boyas & Guével, 2011);

3. Depleção de glicogénio e ATP: limite crítico para a ressíntese de energia e funcionamento das bombas iónicas (Lima et al., 2018; Boyas & Guével, 2011).

É de notar ainda que podemos distinguir fadiga de baixa e alta frequência:

• Fadiga de baixa frequência, caracterizada por perda seletiva de força quando o músculo é estimulado em baixas frequências. A recuperação é lenta (horas a dias) e está relacionada a falhas no acoplamento excitação-contração e libertação de Ca²⁺ (Lima et al., 2018);

• Fadiga de alta frequência, que consiste na diminuição da força em estímulos de alta frequência, rapidamente reversível e está atribuída ao acúmulo de K⁺ extracelular e falha na propagação do potencial de ação (Lima et al., 2018).

Fadiga Mental

A fadiga mental é um estado psicobiológico causado por períodos prolongados de atividade cognitiva exigente, caracterizado pela sensação subjetiva de cansaço, falta de energia e alterações comportamentais e fisiológicas (Van Cutsem et al., 2017; Ishii et al., 2014).

Existem três tipos de manifestações:

• Subjetivas: aumento da sensação de cansaço, falta de motivação e sonolência (Van Cutsem et al., 2017);

• Comportamentais: declínio no desempenho cognitivo (precisão e/ou tempo de reação) (Ishii et al., 2014);

• Fisiológicas: alterações na atividade elétrica cerebral (aumento da atividade de ondas β e θ no córtex pré-frontal) (Van Cutsem et al., 2017; Ishii et al., 2014).

Ishii et al. (2014) propuseram um modelo conceitual chamado sistema de regulação dual, composto pelo sistema de facilitação mental e pelo sistema de inibição mental:

1. Sistema de facilitação mental trata-se do circuito tálamo-frontal (envolvendo sistema límbico, gânglios da base, tálamo e córtex frontal) que mantém o desempenho cognitivo através de aumento do input motivacional, mediado principalmente pela dopamina;

2. Sistema de inibição mental envolve o córtex insular (IC) e o córtex cingulado posterior (PCC), que suprime o desempenho cognitivo para evitar a rutura da homeostase e solicitar descanso.

O equilíbrio entre estes dois sistemas determina se o desempenho cognitivo será mantido ou prejudicado. A ativação repetida e prolongada pode levar à disfunção do sistema de facilitação e à sensibilização central do sistema de inibição, resultando em fadiga mental crónica (Ishii et al., 2014).

Quais os efeitos da fadiga mental sobre o desempenho físico?

Uma revisão sistemática demonstrou que a fadiga mental prejudica o desempenho em endurance (diminuição do tempo até a exaustão, redução da potência auto-selecionada), mas não afeta a força máxima, potência ou trabalho anaeróbio (Van Cutsem et al., 2017). Os mesmo autores referem que, o principal mecanismo mediador é o aumento da perceção de esforço (RPE), sem alterações significativas nas variáveis fisiológicas tradicionais (frequência cardíaca, lactato sanguíneo e consumo de oxigénio).

Fadiga Neuromuscular

A fadiga neuromuscular é o termo que engloba todas as reduções na capacidade de produção de força ou potência induzidas pelo exercício, independentemente de a tarefa poder ou não ser mantida (Carroll et al., 2017; Boyas & Guével, 2011). Ela integra as componentes central e periférica num quadro unificado.

A fadiga neuromuscular resulta da interação ativa entre:

1. Fatores centrais, ou seja, a diminuição da ativação voluntária (córtex motor, motoneurónios, vias descendentes) (Carroll et al., 2017; Boyas & Guével, 2011);

2. Fatores periféricos, que se caracterizam por alterações na transmissão neuromuscular, propagação do potencial de ação muscular, acoplamento excitação-contração e mecanismos contráteis (Boyas & Guével, 2011).

Boyas e Guével (2011) enumeram nove sítios potenciais onde a fadiga neuromuscular pode manifestar-se: (1) ativação do córtex motor primário, (2) propagação da comando do SNC aos motoneurónios (vias piramidais), (3) ativação das UM, (4) propagação neuromuscular (incluindo a junção neuromuscular), (5) acoplamento excitação-contração, (6) disponibilidade de substratos metabólicos, (7) estado do meio intracelular, (8) desempenho do aparelho contrátil e (9) fluxo sanguíneo.

Como forma de adaptações à fadiga neuromuscular e para compensar a perda de força, o sistema neuromuscular tem a capacidade de desenolver mecanismos adaptativos, sendo eles:

• Modulação da atividade das unidades motoras, onde há um recrutamento progressivo de novas unidades motoras e modulação da frequência de disparo (Boyas & Guével, 2011);

• Potenciação, ou seja, aumento da eficiência contrátil após atividade muscular breve, incluindo o fenómeno de duplos disparos (doublets) que aumentam a força (Boyas & Guével, 2011);

• Muscle Wisdom (sabedoria muscular), através da diminuição da frequência de disparo das UM e redução da contração para minimizar a fadiga e proteger o músculo de danos (Boyas & Guével, 2011).

Por outro lado, Carroll et al. (2017) demonstraram que a recuperação da fadiga neuromuscular depende da natureza do exercício:

• Após exercício intenso e breve, a recuperação da fadiga central é rápida (2-3 min), mas recuperação periférica pode levar horas devido a alterações na libertação de Ca²⁺;

• Após exercício prolongado e de baixa intensidade, a recuperação inicial é rápida (primeiros minutos) e está atribuída à recuperação central, mas a ativação voluntária pode permanecer comprometida por mais de 30 minutos.

Há alguma relação entre os tipos de fadiga?

É fundamental compreender que estes tipos de fadiga não são mutuamente exclusivos, muito pelo contrário, interagem continuamente durante o exercício. Por exemplo:

• A fadiga mental pode aumentar a perceção de esforço durante o exercício de endurance, exacerbando a fadiga neuromuscular sem alterar diretamente os mecanismos periféricos (Van Cutsem et al., 2017);

• A fadiga periférica (acumulação de metabolitos) ativa aferências dos grupos III e IV, que por sua vez contribuem para a fadiga central através da inibição dos motoneurónios e do córtex motor (Carroll et al., 2017; Boyas & Guével, 2011);

• A fadiga central pode limitar o recrutamento de unidades motoras, reduzindo a carga sobre o músculo e retardando a fadiga periférica, sendo um mecanismo de proteção (Boyas & Guével, 2011).

Modelos integrados sugerem que a fadiga deve ser vista como um fenómeno único, resultante da integração de fatores fisiológicos (centrais e periféricos) com fatores psicológicos, onde o SNC regula continuamente o exercício com base em sinais aferentes periféricos, gerando a sensação de esforço e ajustando o recrutamento muscular (Lima et al., 2018).

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Até ao próximo artigo, com mais ciência, prática e reflexão,

STRENGTH IN MOTION

by Sara Mendes S&C Coach

Referências

Boyas, S., & Guével, A. (2011). Neuromuscular fatigue in healthy muscle: Underlying factors and adaptation mechanisms. Annals of Physical and Rehabilitation Medicine, 54(2), 88–108. https://doi.org/10.1016/j.rehab.2011.01.001

Carroll, T. J., Taylor, J. L., & Gandevia, S. C. (2017). Recovery of central and peripheral neuromuscular fatigue after exercise. Journal of Applied Physiology, 122(5), 1068–1076. https://doi.org/10.1152/japplphysiol.00775.2016

Enoka, R. M. (1995). Mechanisms of muscle fatigue: Central factors and task dependency. Journal of Electromyography and Kinesiology, 5(3), 141–149. https://doi.org/10.1016/1050-6411(95)00010-W

Ishii, A., Tanaka, M., & Watanabe, Y. (2014). Neural mechanisms of mental fatigue. Reviews in the Neurosciences, 25(4), 469–479. https://doi.org/10.1515/revneuro-2014-0028

Lima, F. R., Brietzke, C.,  Franco-Alvarenga, P. E., Asano, R. Y., Viana, B. F., Santos, T. M., & Pires, F. O. (2018). Traditional models of fatigue and physical performance. Journal of Physical Education, 29(1). https://doi.org/10.4025/jphyseduc.v29i1.2915

Mota, D. D. C. de F., Cruz, D. de A. L. M. da, & Pimenta, C. A. de M. (2005). Fadiga: Uma análise do conceito. Acta Paulista de Enfermagem, 18(3), 285–293. https://doi.org/10.1590/S0103-21002005000300009

Van Cutsem, J., Marcora, S., De Pauw, K., Bailey, S., Meeusen, R., & Roelands, B.  (2017). The effects of mental fatigue on physical performance: A systematic review. Sports Medicine, 47(8), 1569–1588. https://doi.org/10.1007/s40279-016-0672-0

Zając, A., Chalimoniuk, M., Maszczyk , A., Gołaś , A., & Lngfort , J. (2015). Central and peripheral fatigue during resistance exercise – A critical review. Journal of Human Kinetics, 49(1), 159–169. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4723165/